大家知道，人体血液脂类包括胆固醇和甘油三酯。胆固醇特别是低密度脂蛋白胆固醇是心血管疾病的直接杀手，人们对其也尤为重视。那么甘油三酯升高也会像胆固醇对人体危害那样大吗？
甘油三酯
什么是高甘油三酯血症
我们根据患者的空腹甘油三酯水平将其分为4类：
●正常—<150mg/dL(1.7mmol/L)
●轻度高甘油三酯血症—150-499mg/dL(1.7-5.6mmol/L)
●中度高甘油三酯血症—500-886mg/dL(5.6-10.0mmol/L)
●极高或重度高甘油三酯血症—>886mg/dL(≥10.0mmol/L)
高甘油三酯血症的危害
1 心血管事件
目前研究显示，高甘油三酯血症与心血管疾病事件密切相关。动脉粥样硬化是心血管疾病患者最常见的病理基础，而甘油三酯代谢异常会对动脉粥样硬化造成直接影响。
2 新发2型糖尿病
研究还发现，携带甘油三酯的脂蛋白体积和浓度增加均与新发2型糖尿病相关。在各类脂蛋白中，极低密度脂蛋白(very low density lipoprotein, VLDL)大颗粒浓度与2型糖尿病的日后风险相关性最强。
3 诱发急性胰腺炎
急性胰腺炎
空腹甘油三酯水平＞500-1000mg/dL(5.6-11.3mmol/L)时乳糜微粒从血液中清除得非常缓慢，以致于前一天晚餐产生的乳糜微粒在清晨空腹血中仍存在。这为源于膳食脂肪的乳糜微粒甘油三酯聚集创造了条件，从而导致有发生胰腺炎及空腹乳糜微粒血症其他表现的风险。因此，当空腹甘油三酯水平非常高时[尤其是超过886mg/dL(10.0mmol/L)]，严格控制膳食脂肪尤为关键，膳食脂肪摄入量应控制在25-40g/d以下。需提醒患者，“好脂肪”(如，植物油和坚果)以及薯条和糕点中所含的脂肪均可升高甘油三酯水平并引发胰腺炎。
甘油三酯血症的治疗
1 预防胰腺炎
甘油三酯持续高于886mg/dL(10.0mmol/L)的患者，我们开始药物治疗以降低胰腺炎风险。甘油三酯低于该值时，胰腺炎风险很低；但如果之前发生过胰腺炎，在甘油三酯等于或高于500mg/dL(5.6mmol/L)时就考虑药物治疗也是合理的。
我们的目标是将甘油三酯降至500mg/dL以下，以尽量减少餐后甘油三酯浓度大幅升高(升至2-3倍)，在摄入过多脂肪、碳水化合物或酒精后可能发生这种大幅升高，且可能导致发生胰腺炎。
我们以贝特类药物开始治疗。由于有可能同时或随后应用他汀类药物，我们推荐使用非诺贝特而不是吉非贝齐，因为后者引起肌肉毒性的风险更高。
非诺贝特
药物治疗降低甘油三酯水平的速度不一。贝特类药物早在治疗开始后2周即可见效，6-8周达到最大效果。我们通常在开始或改变治疗后6-8周复查甘油三酯水平。烟酸大多在开始治疗后6周见效，鱼油则为2周。
难治性高甘油三酯血症(初始贝特类药物治疗无效)患者，可联合使用贝特类药物和鱼油(n-3脂肪酸)。因高甘油三酯血症而复发胰腺炎的患者，我们提倡严格减少精制碳水化合物的摄入，完全避免酒精摄入（重度高甘油三酯血症患者必须避免酗酒，因为其可导致甘油三酯水平大幅上升，可能促发胰腺炎），并限制热量摄入以求达到理想体重。急性胰腺炎患者可考虑血浆置换。
2 降低心血管风险
临床常用的贝特类药物包括吉非贝齐和非诺贝特，贝特类药物治疗可将甘油三酯水平降低多达50%或以上。
贝特类药物具有肌肉毒性，在同时接受他汀类药物治疗的患者中更为显著，该毒性可能由CYP3A4竞争性抑制介导，这种抑制减少了他汀类药物的代谢。普伐他汀和氟伐他汀并非由CYP3A4大量代谢，因此当需要与贝特类药物联用时这两者可能更安全。
临床研究显示，吉非贝齐治疗者的血清他汀类药物水平增加至1.9-5.7倍，但非诺贝特治疗者无变化。因此，需要他汀类与贝特类药物联合治疗的患者，首选非诺贝特。
虽然烟酸(一次1500-2000mg，一日1次)可将甘油三酯水平降低15%-25%，但我们很少采用烟酸单药治疗来降低甘油三酯水平，因为贝特类药物的疗效更强且副作用更小。烟酸可能导致糖尿病患者的糖耐量恶化。
鱼油
鱼油 — 含EPA/二十二碳六烯酸(docosahexaenoic acid, DHA)浓缩物的鱼油补充剂可减少VLDL（极低密度脂蛋白）的生成，还可将血清甘油三酯浓度降低多达50%或以上。但由于代谢和胃肠道副作用，鱼油的应用通常受到限制。
总之，对轻至中度高甘油三酯血症患者仍宜建议其采取非药物性干预作为一线治疗，包括：肥胖患者减轻体重、有氧运动、避免摄入浓缩糖、避免使用可升高血清甘油三酯水平的药物以及糖尿病患者严格控制血糖。心血管疾病(CVD)的其他危险因素亦应进行处理，如高血压和吸烟。更严重的高甘油三酯血症患者可能需要采取更积极的非药物性干预措施。对于非药物性干预后甘油三酯水平仍持续高于886mg/dL(10.0mmol/L)的患者，我们建议开始药物治疗以降低胰腺炎风险。
