新生儿呼吸暂停(新生儿呼吸暂停如何正确处理)

新生儿呼吸暂停

呼吸暂停（apnea）是指一段时间内无呼吸运动。如20秒内有3个≥3秒的规则间歇的呼吸停顿，但不伴有心动过缓及皮肤颜色改变，称为周期性呼吸（periodic respiration）。如呼吸停顿超过20秒或不足20秒而伴有发绀或突发明显的苍白及肌张力减退，或心动过缓（心率小于100次/分）的异常呼吸，称为继发性呼吸暂停。反复发作的呼吸暂停是新生儿尤其早产儿的一种常见的病理现象，也是早产儿死亡的重要因素。如不及时发现和处理，可致脑缺氧损伤，甚至猝死，故需密切观察及时发现迅速纠正。

【病因及病理生理】
呼吸暂停的发病机制尚未明确，现阶段多认同呼吸暂停不是病理状态，而是早产儿呼吸功能生理性不成熟，是胎儿呼吸的延续，对低氧的反应为呼吸频率增加后出现长时间通气下降进而加重低氧血症，刺激外周化学感受器出现低碳酸血症，使体内CO2水平接近于发生呼吸暂停的阈值（低于基础CO21～1.3mmHg），从而诱发呼吸暂停；也与早产儿中枢发育不成熟和一些神经递质增多有关。新生儿呼吸暂停分为原发性呼吸暂停、继发性呼吸暂停。

1.原发性呼吸暂停
原发性呼吸暂停多发生在胎龄＜34周或出生体重＜1800g的早产儿，通常在出生后的第3～5天，常不伴任何其他疾病。研究证实，胎龄越小，发生呼吸暂停的危险越大。国外文献显示34～35周的新生儿仅有7%发生呼吸暂停，而＜29周的早产儿呼吸暂停（apnea of prematurity，AOP）的发生几率接近100%。主要与下列因素有关：①呼吸中枢不成熟：胎龄越小，延髓中枢化学感受器越不成熟，无髓鞘化程度越低，对CO2升高的敏感性低，尤其低氧时对CO2的反应更低而导致呼吸暂停；②早产儿脑干神经元功能不完善，根据脑干听觉诱发反应发现其传导时间随着胎龄增加而缩短，呼吸暂停发生随之减少；③呼吸模式多样化：因呼吸中枢调控的不稳定性，周期性呼吸在早产儿中极为常见，当食管反流或咽部分泌物的积聚引起喉化学反射过度时可能导致呼吸暂停的发生；④早产儿快眼动相睡眠占优势，此期内呼吸不规则，肋间肌抑制，胸壁运动以矛盾运动为主，潮气量降低，PaO2下降易发生呼吸暂停；⑤早产儿膈肌氧化纤维少易疲劳，从而导致呼吸暂停；⑥早产儿咽部肌肉弱，软骨柔软，颏舌肌张力低，吸气时难以维持咽部完全开放，易引起呼吸暂停的发生；⑦β-内啡肽：研究发现早产儿体内β-内啡肽（β-EP）增多，通过作用于某些脑核如孤束核的μ受体抑制呼吸，还能降低脑干神经元对CO2的敏感性产生抑制呼吸的作用。
原发性呼吸暂停可分为中枢性、阻塞性和混合性呼吸暂停。

(1)中枢性呼吸暂停:
早产儿呼吸中枢的组织结构及神经细胞之间的联系不完善，神经冲动传出较弱，任何细微的干扰均可发生呼吸调节障碍。

(2)阻塞性呼吸暂停:
早产儿呼吸系统解剖结构发育未完善，肺泡通气量、潮气量较小，肺牵张反射较弱，当呼吸负荷增加时不能有效延长吸气时间。

(3)混合性呼吸暂停:
兼有以上两种因素及特点。

2.继发性呼吸暂停
各种不同基础疾病及其他附加因素也可导致呼吸暂停，称为继发性呼吸暂停。可发生在早产儿，多见于足月儿。常见的因素主要有：①中枢神经系统病：脑损伤、脑膜炎、脑水肿、颅内出血、核黄疸或抽搐发作等；②心肺疾病：严重肺透明膜病、新生儿肺炎或慢性肺部疾病、动脉导管开放等；③代谢疾病：低钠、低钙、低血糖、酸中毒；④其他：遗传、剧烈疼痛、败血症、环境温度不当、新生儿硬肿症、重度贫血、母亲应用麻醉镇静药、神经递质异常等。其中，脑损伤、酸中毒及低钠血症是高危因素，引发继发性呼吸暂停的疾病主要为肺部疾病（64.6%）和中枢神经系统疾病（60.0%）。
这些疾病引起低氧血症和（或）酸中毒，可抑制发育不完善的呼吸中枢兴奋性，产生呼吸暂停。此外呼吸道分泌物的堆积和支气管壁黏膜肿胀，增加了呼吸道阻力，甚至产生一定程度的气道阻力，需要增加呼吸功来代偿，新生儿呼吸功的代偿能力很差，当呼吸负荷增加时，不能有效地延长吸气时间，改变食管压力和增加有效弹性进行代偿。这种呼吸反射功能上的不完善，是早产儿有呼吸道疾病时容易发生呼吸暂停的原因之一。

【临床表现】

1.原发性呼吸暂停
常在生后2～7天开始出现，在生后数周内可反复发作。中枢性呼吸暂停因呼吸中枢受抑制，其特征为呼吸暂停期间呼吸运动停止、气道内气流停止，持续时间短，较少发生心动过缓；阻塞性呼吸暂停系因上呼吸道阻塞所致，其特征为呼吸暂停期间气道内气流停止，但仍有呼吸动作，持续时间长且较早发生心动过缓。

2.继发性呼吸暂停
病情变化与原发病密切相关。发作时出现青紫、肌张力低下、心率变慢、血氧饱和度下降、血压降低，如不及时发现可致脑缺氧损伤，甚至死亡。心肺监护仪或呼吸心动描记可协助诊断。一小时内呼吸暂停发作超过2～3次，为呼吸暂停反复发作。生后3天至1周内出现呼吸暂停的早产儿排除其他疾病后方可考虑为原发性；出生1周后发生呼吸暂停的早产儿应寻找病因，排除继发性。

【诊断检查】

1.血常规
血细胞比容和血培养可以识别贫血、败血症，血生化检查可除外电解质紊乱和代谢紊乱。

2.影像检查

（1）X线检查：
胸部X线能发现肺部疾病如肺炎、肺透明膜病等，并对先天性心脏病诊断有一定帮助。腹部摄片可排除坏死性小肠结结肠炎。

（2）头颅CT：
有助于诊断新生儿颅内出血和中枢神经系统疾患。

（3）超声检查：
头颅超声检查可排除脑室内出血。心超声检查有助于先心病诊断。

3.多导睡眠描记
通过监护脑电图和肌肉运动，不但能区别不同类型的呼吸暂停，而且能指出呼吸暂停与睡眠时相的关系，有助于对呼吸暂停病因的诊断。

【治疗原则】

1.心肺监护
患儿发生呼吸暂停，应进行24小时的监护呼吸、心率及血氧饱和度监测；设置灵敏的报警，定时巡视，密切观察；及时发现及预防呼吸暂停的发生。

2.去除诱因
根据机体状况予以纠正代谢紊乱、控制感染等。早产儿在体温过高或过低时，喂奶后咽部受到刺激时均易发生呼吸暂停。胃内容物刺激咽喉部黏膜化学感受器，以及酸性溶液进入食管中段胃食管反流，可反射性地发生呼吸暂停。因此在给早产儿喂奶时必须密切观察，即使未有呕吐现象，少量奶液反流也可引起呼吸暂停。早产儿若颈部向前弯或气管受压时也易发生呼吸暂停，在护理早产儿时切忌枕头太高。用面罩吸氧时，面罩应放在颏部并覆盖口鼻，但不应覆盖眼睛，应能紧密与面部接触。

3.促使呼吸恢复
呼吸暂停发生时可先用物理刺激，促使呼吸恢复，如面罩加压呼吸、托背、拍打足底等。具体方法包括：轻拍足底、轻弹面颊，摩擦背部、胸和腿等部位。

4.药物治疗
反复或长期的呼吸暂停，可用药物兴奋呼吸中枢。

（1）首选氨茶碱（aminophylline）：
可增加呼吸中枢对CO2的敏感性和膈肌收缩力。通过对呼吸系统的刺激作用，提高通气量，提高对CO2的反应，改善血气及降低呼吸暂停的发生率。首次负荷量5mg/kg，20分钟内静脉滴注，12小时后用维持量，每次2～2.5mg/kg，8～12小时一次。氨茶碱缺点是副作用较多，有烦躁、心动过缓、惊厥、尿量过多、脱水和高血糖等。因此，应用氨茶碱治疗呼吸暂停应及时监测患儿血药浓度，预防其常见副作用的发生。

（2）枸橼酸咖啡因（caffeine citrate）：
首次负荷量20mg/kg，20分钟内静脉滴注，12小时后用维持量，每次5mg/kg，每天一次。国内制剂为安钠咖，可与胆红素竞争白蛋白，黄疸程度较重的早产儿应该慎用。

（3）多沙普仑（doxapram）：
是一种呼吸兴奋剂，低剂量时对周围化学感受器也有兴奋作用，因此可用于治疗对氨茶碱无效的患儿。剂量每小时1～1.5mg/kg，持续静脉滴注，或先用负荷量5.5mg/kg，然后以每小时1mg/kg维持。多沙普仑的不良反应有流涎、激惹、肝功能障碍和高血压等，因此应监测血压的变化。

（4）纳洛酮（naloxone）：
阿片受体拮抗剂，缺氧时血浆内啡肽增高，抑制呼吸，可用纳洛酮治疗，分娩时母亲用过麻醉药者也可用纳洛酮，首次剂量0.1mg/kg，静脉滴注，必要时隔4～6小时再用。

5.无创呼吸支持及机械通气
鼻塞持续加压呼吸可增加功能气量和肺容量，对频发的阻塞性或混合性呼吸暂停有很好的防治效果。压力一般用0.29～0.48kPa，吸入氧浓度0.25～0.4。有时，高流量（1～2.5L/min）鼻导管给氧也可达到CPAP相似的疗效。无创呼吸支持方法可用于治疗早产儿呼吸暂停，减少机械通气的使用。若对CPAP和药物治疗均无效的患儿，需气管插管机械通气，然后根据血气分析调整参数，维持血氧分压在50～80mmHg。

【患儿的护理及管理】

1.一般护理
（1）密切观察患儿生命体征的变化，有呼吸暂停的高危新生儿尤其是小于34周胎龄的患儿都应给予心率、呼吸及血氧饱和度的监测，对有呼吸暂停的早产儿有条件应监测到生后45周。当监护仪报警时，应首先检查患儿有否呼吸暂停、心动过缓、发绀、肌张力及呼吸道梗阻等，并及时给予弹足底、拍背等触觉刺激，并应努力寻找呼吸暂停的原因。
（2）安置患儿于暖箱中，根据胎龄、体重调节暖箱温度，保持患儿体温在36.5～37℃，相对湿度55%～65%。环境温度的升高或降低可致呼吸暂停，因此要对新生儿的环境温度做仔细的评估。
（3）仰卧位有利于患儿开放气道，肩下垫毛巾卷使颈部轻微拉伸，使颈部处于鼻吸气位，避免颈部过度屈伸或伸展，保持呼吸道通畅。也可采用俯卧位。大量研究显示俯卧位能够减少呼吸暂停的发生率，可提高足月新生儿和因慢性肺疾病需机械通气治疗的超低出生体重儿的动脉血氧分压；可提高患儿的潮气量，动态肺顺应性和呼吸功，降低呼吸频率和气道阻力；能够改善患儿的睡眠，增进安全感。俯卧位可以分为以下四种。
1）水平俯卧位：水平俯卧位指把患儿俯卧，两臂自然弯曲靠于身体两侧，膝盖向胸部弯曲，在胸下、髋部各放一软枕，头转向一侧。
2）头部抬高15°俯卧位：在水平俯卧位基础上将头部略微抬高。由于水平俯卧位时早产儿膈肌受腹内容物影响活动度小，不利于呼吸，1997年学者Jenni提出头部抬高15°俯卧位（图1）。
 

图1 头部太高15度卧位 
3）三阶梯俯卧位：指将暖箱内垫子布置三阶梯状，头部、胸部、腹部、下肢在不同阶梯水平（图2）。
 

图2 三阶梯卧位 
4）半俯卧位又称3/4俯卧位：是指早产儿俯卧，躯干与床面的夹角呈120°～135°之间，胸部未完全紧贴床，头部下方放置支持物以使颈部与躯干呈一直线，下面手臂屈曲内缩，上面手臂自然区区，下肢向腹部屈曲，分为左右半俯卧位。
四种俯卧位中，头部抬高15°俯卧位相对于水平俯卧位更能使早产儿胸廓容积增大，胸腹运动更加协调，但此卧位使患儿容易滑向床尾，导致颈屈曲而引起呼吸道梗阻，三阶梯俯卧位则可防止其后滑至床尾，但操作繁琐，使其在临床使用中受到限制；半俯卧位能使胸廓有较大的扩张空间，且能减少俯卧位时各类导管、线路可能造成的压疮，但与其他卧位相比是否具有优势目前研究尚无定论。俯卧位对于预防呼吸暂停的发生具有积极意义，但在采取俯卧位时要有心电监护或专人看护，以免发生窒息。
（4）避免诱发异常反射，插鼻氧管或胃管动作应轻柔，鼻饲需缓慢推注或滴注，避免过强刺激咽喉引起反射性呼吸暂停。
（5）严格消毒隔离，积极控制感染，防止发生交叉感染 认真执行消毒隔离制度，严格无菌技术操作，操作前后必须洗手。及时、准确遵医嘱应用抗生素，做好基础护理，保持口腔、脐部、臀部皮肤清洁。所有用物必须经高压灭菌后使用，有条件可保护性隔离治疗。杜绝接触感染人群。病房定时空气消毒，保持通风良好。

2.刺激呼吸
一旦发现患儿发生呼吸暂停，应立即进行弹足底、摸背脊、软毛刷刷头、托背加唤醒等刺激呼吸。如未能奏效，出现青紫等，应立即气囊加压给氧。也可让患儿睡在定时波动的水床垫上，通过定时波动刺激内耳前庭的位觉，兴奋呼吸中枢。

3.呼吸道护理
保持呼吸道通畅是抢救新生儿呼吸暂停的重要措施之一。定时翻身、叩背，及时湿化气道，彻底清除口腔、鼻腔及气道内的分泌物，以保持呼吸道通畅，防止窒息。吸痰时要对患儿进行评估，包括听诊肺部痰鸣音、患儿烦躁等。因新生儿口腔黏膜柔嫩，血管丰富，易被损伤而导致口腔感染，故吸痰时动作要轻柔，由下向上提拉，如有任何缺氧表现，立即停止吸痰，通知医师进行处理。当患儿反复发作时，可适当给予呼吸兴奋剂如氨茶碱、枸橼酸咖啡因等。对于药物治疗无效而反复发作者可使用CPAP治疗，如仍然无效时可使用气管内插管机械通气。

4.药物护理
甲基黄嘌呤（包括氨茶碱、茶碱和咖啡因）是目前治疗新生儿呼吸暂停的主要药物。它们对三种类型的呼吸暂停均有效。在新生儿早期预防性使用可减轻或防止呼吸暂停的发展。在良好的监测条件下使用甲基黄嘌呤相对安全，其副作用主要为其药理学效应过强，且与剂量相关。甲基黄嘌呤为中枢神经系统（CNS）兴奋剂，可能引起紧张不安、易激惹、震颤等，但很少引起惊厥。在血药浓度较高时，常见有胃肠道反应如呕吐、喂养困难等，而输入速度过快可引起外周血管扩张，血压下降。故在使用此类药物时要注意输液速度及血药浓度，以免造成不良反应。甲基黄嘌呤还可刺激胰岛素释放，增加血糖及血脂肪酸水平，血糖增加有利于低血糖的患儿，但过高的血糖对早产儿有害，在使用时要定时监测血糖的变化。甲基黄嘌呤使用时基础代谢率可能轻微增加，这一作用的影响在早产儿中更为明显，表现为体重减轻或体重不增和生长缓慢。

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